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＜動画「定説は真実とは限らない　論理に基づけは診療結果は異次元のものとなる」＞

甲状腺集積線量の予測値　5歳児（最も甲状腺への集積率が高い）

生物学的作用には、修復機能のため、閾値が生じる　遺伝的影響と発ガンに対する影響とでは、修復機構の数の差があり、閾値以下での線量と影響との関係が異なる。
発ガンに対する影響では、ホルミシス効果がみられる

本日は、2003年以降、癌治療仮説を立てて診療を行ってきた成果をご紹介したいと思います。

この画像は、癌の診断に使用するＰＥＴ画像です。
ブドウ糖類似物質を投与して、その動きを見ているので、本質的には、ブドウ糖代謝イメージを提供してくれています。
向かって左の画像は、80歳男性のものですが、脳、心筋に、FDG（ブドウ糖類似物質）が取り込まれ、利用されている様子が分かります。
向かって右の画像では、絶食指示が守られた状態での検査で、ブドウ糖は、心臓では利用されず、十分な取り込みがみられません。
同じように心臓は動いている訳ですから、このとき、心臓は脂肪酸をエネルギー源としていることが推測できます。
その他の骨格筋などには、まったくFDGがとりこまれず、基礎代謝のエネルギー源として、やはり脂肪酸が利用されているものと推測できます。

乳がん術後遠隔転移の症例です。ピシバニール治療に加えて、糖質制限を行った第一例目の症例です。
やや高めで推移していた腫瘍マーカーが下がってきました。2004年3月のことです。その後糖質制限を他の患者さんにも勧めるようになりました。

ピシバニール皮下注の有効性を示唆する症例のご紹介です
2003年７月まで、徐々に上昇する腫瘍マーカーに不満を抱き、玉川温泉に療養に行きました。
３週間後、足を引きずり、痛みに顔を歪め、戻ってこられました。検査の結果、多発骨転移、脳転移、マーカー急上昇となりました。
更に１ヶ月後マーカーの上昇を見て、ピシバニール再開すると、マーカーの上昇はコントロールできて、脳転移への治療も不要となりました。

この症例は、とてもいい経過なのですが、糖質制限により、糖尿病の改善と肺癌の自然治癒が得られました。
白河市の基幹病院で肺腺癌の確定診断を受け、手術を勧められるも、手術をどうしてもしたくないとご相談に来られました。
糖尿病もあるので、とりあえず、糖質制限をして、腫瘍マーカーを追いかけました。マーカーが低下傾向にあったので、糖質制限を6ヶ月続け、手術を勧めるために、PET検査を行いました。癌病巣への集積もなく、腫瘍マーカーも安定していたので、外来で経過を見ることになり、現在に至っています

現在2010年は、胸部写真で腫瘍は2.5cm*3.0cm大のものが直径1cmぐらいの腫瘤に縮小しています。

当初の9ヶ月は、ピシバニールのみの治療で、腫瘍マーカーの上昇を抑えられませんでした。途中で気管支動脈からの抗がん剤注入も行っています
上昇気味であった腫瘍マーカーは、炭水化物の徹底した制限とともに横ばいとなっています。
最近になって上昇していた値も再度下がっていますが、カボチャを食べていたのを止めたことが良い結果につながっているのかもしれません。

両側肺野に多発性の転移病巣が、あります。
7年経ち、少しずつ増大していますが、患者さんは、痛みもなく、普通に生活できています。
最近では、食事制限が徹底しており、検尿所見では、ケトン体（4+）が毎回みられます

癌のえさと書いたところは、微生物のえさでもあるので、感染症になりやすくなることが予想されます。
慢性炎症というのは、膠原病などが含まれます。　肩こり、頭痛もです。
神経障害は、自律神経失調症、うつ病などが含まれると考えてください。

DPP-4阻害薬でクレアチニン値上昇が見られたため

DPP-4阻害薬の影響を排するために、2011.11.30までのデータを採用
HbA1cの順に並べる　5.9以上は、糖尿群　その中央値は6.7（古い基準）
糖尿病群において、腎機能障害はいない　クレアチニン値は血糖値と相関していない

インスリンを増やす糖尿病治療は、
糖尿病患者にのみ可能で、医師が意図せず、彼らに臓器障害をもたらしている。
　非糖尿病患者（いわゆる健常者）に同様な治療を施せば、
　急性毒性に耐えられない（血糖低下→死亡）

　非糖尿病患者（いわゆる健常者）は，
　　　糖質の過剰摂取によってのみ、過剰インスリンの慢性毒性（老化＆臓器障害）を受ける
　　（外見は必ずと言っていい程肥満となっている）

糖尿病でない場合、インスリン値が高くなるのは、糖質を摂取する場合のみである。
糖質を取りすぎる人は、インスリン-活性酸素増加―臓器障害となる。

糖尿病の人は、糖質を摂取すれば、血糖が高くなる訳ですが、インスリンが働かない、上の流れはインスリンのところで遮断される。つまり本当は臓器障害を起こしにくい体質のはずである。
Ⅱ型DM（インスリン抵抗性）は老化防止の為の生理的自己防御システムを備えた進化系
Ⅱ型糖尿（病）発現は喜ぶべき・・・夏井先生のブログから

糖尿病はインスリンの働きが悪い、インスリンが足りないと診断して、体内インスリン濃度を上げる事に眼が向けられて来た。
実はこれが大間違いで、インスリン濃度を上げる事により臓器障害を引き起こすことになっていた訳である。
当院では、糖質制限を指示するために、インスリン濃度を上げる事は出来なかった。（低血糖になるため）
その結果，臓器障害を押さえることが出来ていると理解できる。

やはり、DPP-4阻害薬を中止すれば、上昇傾向にあったクレアチニン値は速やかに低下傾向に

DPP-4阻害剤を使用中、クレアチニン値は上昇傾向
DPP-4阻害剤を中止後、クレアチニン値はやはり低下

DPP-4阻害薬でHbA1cは低下　クレアチニン値は上昇
処方変更後１ヶ月でクレアチニン値は低下
（0.71―0.60）

リオベル配合錠LD2011.11.05―2012.10.12　その後、ピオグリタゾン錠に変更
クレアチニン値　0.,97（2012.1.28）―1.20（2012.10.13）―1.02（2012.11.14）・・・１ヶ月後に改善

2003年よりコントロール不要代表例　クレアチニン値は低値であったが、2012.11.1の検査では上昇（0.37---0.50）
リオベル配合錠LDを2012.1月より処方していた。
2012.11.1より中止　メトホルミン+ピオグリタゾンに変更　2012.12.14　クレアチニン値の低下を確認

2003年から、コントロール不良で外来通院されるも、2010年の時点では、眼底所見は、
僅かな点状出血があるかどうかという状態であった。2011年より、DPP-4阻害薬（ジャヌビア---2012よりリオベル配合錠LD）を使用
2012.11.1明らかな眼底出血を伴う網膜症を発症。処方はグリコラン錠250mg（1,0,1）+ピオグリタゾン錠（1,0,0）に変更　その後の変化は、今後の経過観察です。

この患者さんは、66才女性。いわゆるお医者さん嫌いの方です。当院へは、現状を調べて欲しいとの事で来院されました。その後はやはり来院していただいていません。
糖尿病治療薬は飲んでいないとの事。それなりにコントロール不良なんですが、やはり体内でインスリンが働いていないためか、腎機能，眼底，水晶体ともに障害されていません。